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解剖学から免疫学、臨床系の歯周病学まで幅広い研究分野を扱い、
最新の実験機器を備えて質の高い研究を推進しています。

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Research Content

生体由来Del-1分子に着目した炎症制御のメカニズム

好中球の遊走阻止とインテグリンを介した破骨細胞分化抑制能を併せ持つDel-1分子を,効率良く体内で作れるように指令を出すメカニズムを解明しています。

関連論文

  • Maekawa T, Hosur K, Abe T et al. (2015) Antagonistic effects of IL-17 and D-resolvins on endothelial Del-1 expression through a GSK-3β-C/EBPβ pathway. Nature Commun.6:8272
  • *Shin J, *Maekawa T, Abe et al. (2015) Del-1 restrains osteoclastogenesis and inhibits inflammatory bone loss in nonhuman primates. Science Transl Med. 7(307:307ra155
図1 Del-1の好中球遊走阻止と骨吸収抑制機能の模式図

Del-1は好中球の血管の外への遊走を阻止する(左)とともに,好中球の2つの受容体を介して破骨細胞の分化と活性を同時に抑制する機能(右)を持つ。

図2 Del-1による歯周病治療法の可能性の検索

Del-1をマウス(上)とサル(下)に投与すると歯周病による骨の吸収(マウスの歯の根っこが見えている)と炎症(サルのはぐきの腫れと赤み)が抑制された。

神経系と免疫応答のクロストークが歯周疾患におよぼす影響の解析

歯周組織中に発現しているTRPチャネルタンパクが、歯周炎の発症・進行におよぼす影響を炎症反応・免疫応答・骨代謝に注目して解析を行っています。

関連論文

  • Takahashi N, Matsuda Y, Sato K et al. (2016) Neuronal TRPV1 activation regulates alveolar bone resorption by suppressing osteoclastogenesis via CGRP. Sci Rep. 6:29294
  • de Jong PR, Takahashi N, Harris AR et al (2014). Ion channel TRPV1-dependent activation of PTP1B suppresses EGFR-associated intestinal tumorigenesis. J Clin Invest. 124(9):3793-806